LA NEUROINFLAMACIÓN COMO FACTOR PRONÓSTICO EN EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

Resumen

Este estudio analiza la arquitectura fisiopatológica de la neuroinflamación en el traumatismo craneoencefálico (TCE) moderado a grave, dilucidando los mecanismos de la lesión secundaria y su correlación con biomarcadores pronósticos y resultados clínicos. Mediante una revisión narrativa de la literatura, se investigó la transición del paradigma reduccionista a la biología de sistemas en la neuroprotección contemporánea. La cascada secundaria se consolida como un proceso multisistémico en el que la piroptosis, la formación de trampas extracelulares de neutrófilos (NET) y la activación del sistema del complemento operan sinérgicamente para exacerbar el edema citotóxico y vasogénico. Los biomarcadores estructurales, como la proteína ácida fibrilar glial (GFAP) y el neurofilamento ligero (NfL), así como citocinas específicas, como la IL-6 y la IL-1β, emergen como posibles predictores de gravedad, aunque la heterogeneidad fenotípica y la ausencia de valores de corte universales limitan su aplicabilidad clínica inmediata. La evidencia sugiere que la persistencia de un estado inflamatorio crónico es un determinante clave de la mortalidad tardía y del deterioro cognitivo persistente observado en los supervivientes. El fracaso histórico de las terapias dirigidas a un solo objetivo refuerza la necesidad de intervenciones multimodales integradas. En este contexto, el manejo del traumatismo craneoencefálico grave requiere abandonar las estrategias de bloqueo inmunitario inespecífico en favor de la inmunomodulación selectiva. La medicina de precisión, basada en la estratificación biológica individual y la comprensión de las ventanas temporales de la inflamación, es una de las principales fronteras científicas para mitigar la morbilidad y la mortalidad y optimizar la recuperación funcional a largo plazo, ofreciendo un enfoque personalizado para una patología marcadamente heterogénea.