NEUROINFLAMAÇÃO COMO DETERMINANTE PROGNÓSTICO NO TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO GRAVE

Resumo

Este estudo analisa a arquitetura fisiopatológica da neuroinflamação no Traumatismo Crânio Encefálico (TCE) moderado a grave, elucidando os mecanismos de lesão secundária e sua correlação com biomarcadores prognósticos e desfechos clínicos. Por meio de uma revisão narrativa da literatura, investigou-se a transição do paradigma reducionista para a biologia de sistemas na neuroproteção contemporânea. A cascata secundária consolida-se como um processo multissistêmico no qual a piroptose, a formação de armadilhas extracelulares de neutrófilos (NETs) e a ativação do sistema complemento operam sinergicamente para exacerbar o edema citotóxico e vasogênico. Biomarcadores estruturais, como a proteína ácida fibrilar glial (GFAP) e o neurofilamento leve (NfL), além de citocinas específicas, como IL-6 e IL-1β, emergem como potenciais preditores de gravidade, embora a heterogeneidade fenotípica e a ausência de valores de corte universais limitem sua aplicabilidade clínica imediata. As evidências apontam que a persistência de um estado inflamatório crônico configura um dos principais determinantes da mortalidade tardia e do declínio cognitivo persistente observado em sobreviventes. O insucesso histórico de terapias de alvo único reforça a necessidade de intervenções multimodais integradas. Nesse contexto, o manejo do TCE grave exige o abandono de estratégias de bloqueio imunológico inespecífico em favor da imunomodulação seletiva. A medicina de precisão, pautada na estratificação biológica individual e na compreensão das janelas temporais da inflamação, configura-se como uma das principais fronteiras científicas para mitigar a morbimortalidade e otimizar a recuperação funcional em longo prazo, oferecendo abordagem personalizada para uma patologia marcadamente heterogênea.