ENCEFALITIS VIRAL: PROTOCOLOS DE ESTABILIZACIÓN Y SOPORTE EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Resumen

La encefalitis viral (EV) representa una emergencia neurológica crítica, siendo el virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) un patógeno prevalente asociado con altas tasas de mortalidad y secuelas, a pesar del tratamiento antiviral estándar con aciclovir. La fisiopatología es compleja y dinámica, e implica daño neuronal directo, vías reguladas de muerte celular como la ferroptosis y una respuesta inmunoinflamatoria exacerbada del huésped mediada por receptores tipo Toll. El manejo en unidades de cuidados intensivos (UCI) requiere no solo el control de la replicación viral, sino también el manejo de complicaciones secundarias como el edema cerebral y la prevención de la lesión neuronal posvirológica persistente. La revisión narrativa de la literatura señala la insuficiencia del aciclovir para prevenir el daño estructural y destaca mecanismos de lesión como la activación del factor de necrosis tumoral (TNF) y la ferroptosis inducida por el virus. El uso de corticosteroides adyuvantes sigue siendo controvertido, sin una reducción significativa de la mortalidad en los metanálisis, pero con un posible beneficio funcional en subgrupos (encefalitis por VHS-1). El uso de inmunoglobulina intravenosa (IgIV) carece de evidencia sólida derivada de ensayos clínicos controlados. Existe una tendencia a abandonar el modelo terapéutico centrado exclusivamente en la supresión viral en favor de un enfoque que considera la modulación inflamatoria, la neuroprotección (como los inhibidores de la ferroptosis) y la vigilancia de complicaciones autoinmunes postinfecciosas, como la encefalitis anti-NMDAR. Estudios futuros son cruciales para definir el momento oportuno y la eficacia de las terapias combinadas.