COMPLICACIONES TROMBOEMBÓLICAS EN COVID-19: EL PAPEL DE LAS MUTACIONES GENÉTICAS EN EL ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD

Resumen

Introducción: La COVID-19, enfermedad causada por el virus SARS-CoV-2, se ha asociado con diversas complicaciones sistémicas, entre las que destacan las complicaciones tromboembólicas, como la tromboembolia pulmonar, identificada en pacientes ingresados ​​en unidades de cuidados intensivos (UCI), con una alta tasa de mortalidad. Al infectar al individuo, el virus genera un estado de hipercoagulabilidad que, en presencia de factores de riesgo como la mutación del gen MTHFR y el factor V Leiden, predispone a alteraciones vasculares con el consiguiente desarrollo de eventos tromboembólicos. Por lo tanto, resulta relevante investigar la relación entre las complicaciones vasculares de la COVID-19 y los factores genéticos que pueden predisponer a estas afecciones. Objetivo general: En este sentido, el objetivo de este estudio fue contextualizar las complicaciones tromboembólicas durante la infección por el virus SARS-CoV-2. Metodología: Se realizó una revisión de la literatura mediante una búsqueda manual de artículos científicos publicados entre 2019 y 2024 en las plataformas Scielo y PubMed, utilizando la asociación entre la infección por SARS-CoV-2 y eventos tromboembólicos como criterio de inclusión. Resultados: Los resultados demostraron una fuerte asociación entre la endotelitis causada por la infección y factores genéticos que conducen a la hipercoagulabilidad, resultando en complicaciones vasculares y eventos tromboembólicos. El SARS-CoV-2 infecta las células huésped a través de su unión a la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) en neumocitos y células endoteliales, lo que conduce a la regulación negativa de la enzima y eleva los niveles séricos de angiotensina II. La infección con el virus activa la inmunidad innata, con la producción de interferones, que atraen a los macrófagos que secretan citocinas proinflamatorias como IL-1, IL-6 y TNF-α. Entre las mutaciones más citadas, destaca el polimorfismo C677T del gen de la metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR), que provoca hiperhomocisteinemia, así como la mutación G1691A del gen del factor V, una de las principales causas de resistencia a la proteína C activada (PCA). Ambas comprometen la cascada de la coagulación, provocando trombofilia. Para demostrar el estado de hipercoagulabilidad, el dímero D, un producto de degradación de la fibrina, se ha citado ampliamente en estudios como marcador pronóstico y se ha demostrado que está especialmente elevado en pacientes que ya se encuentran en estados más críticos en las UCI. Conclusión: Por lo tanto, es posible establecer la relación entre la infección por el virus SARS-CoV-2 y los eventos tromboembólicos que causan múltiples complicaciones. Los mecanismos y las mutaciones aún se están investigando y detallando para identificar biomarcadores más tempranos y eficaces del estado protrombótico en pacientes infectados.