EVENTOS TROMBÓEMBÓLICOS ASOCIADOS A LA COVID-19: REVISIÓN DE LA LITERATURA SOBRE MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS Y PREDISPOSICIÓN GENÉTICA

Resumen

Introducción: La infección por SARS-CoV-2, inicialmente reconocida como una enfermedad respiratoria, ha demostrado ser una afección sistémica asociada a importantes alteraciones hemostáticas, con un aumento significativo de la incidencia de eventos tromboembólicos. Las pruebas apuntan a que estas complicaciones se deben a una compleja interacción entre la inflamación sistémica, la disfunción endotelial y la activación desregulada de la cascada de coagulación, y pueden producirse incluso en personas sin factores de riesgo trombótico previamente identificados. Objetivo general: El presente estudio tiene como objetivo analizar la relación entre la infección por SARS-CoV-2 y la ocurrencia de eventos tromboembólicos, con énfasis en la posible contribución de factores genéticos asociados a la predisposición trombótica en el período pos-COVID-19. Metodología: Se trata de un estudio observacional, descriptivo, con un enfoque cualitativo y cuantitativo, desarrollado a partir de una revisión narrativa estructurada de la literatura en bases de datos nacionales e internacionales, Scielo y PubMed, utilizando artículos científicos publicados, principalmente, en los últimos 4 años, utilizando como criterio de inclusión la asociación entre la infección por Sars-CoV-2 y los eventos tromboembólicos. Resultados: Los resultados de la literatura demuestran una asociación consistente entre la COVID-19 y el aumento de eventos tromboembólicos venosos y arteriales, acompañados de alteraciones en los análisis de laboratorio indicativas de hipercoagulabilidad, como el aumento del dímero D y los marcadores inflamatorios. Además, los estudios sugieren que los polimorfismos genéticos relacionados con la coagulación y la fibrinólisis pueden actuar como moduladores individuales del riesgo trombótico, contribuyendo a la variabilidad clínica observada. Conclusión: Se concluye que la trombosis asociada a la COVID-19 tiene una etiología multifactorial, que involucra mecanismos inflamatorios, endoteliales y genéticos. La investigación integrada de estos factores puede ayudar a la estratificación del riesgo y al desarrollo de estrategias preventivas y terapéuticas más individualizadas, lo que refuerza la necesidad de futuros estudios con mayor solidez metodológica para dilucidar el papel de la predisposición genética en el contexto pos-COVID-19.