MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS E OCULARES NA INTOXICAÇÃO AGUDA POR METANOL: UMA REVISÃO SISTEMÁTICA DOS RESULTADOS CLÍNICOS E RADIOLÓGICOS - Fedrigo, Pablo Augusto; Zappelini, Luiz Vicente Antunes; Ono, Ludgero Keiji Sardi; Nakai, Leonardo Bonassi; Garcia, Marcos Alexandre Lima; Fritzen, Bárbara; Pereira, Victor Hugo Dantas (LUMEN ET VIRTUS, 2025)
Introdução: A intoxicação por metanol é uma emergência toxicológica rara, mas potencialmente fatal, caracterizada por sequelas neurológicas e oculares graves, resultantes da metabolização do metanol em ácido fórmico, que induz disfunção mitocondrial e hipóxia tecidual. Objetivo: Revisar sistematicamente as manifestações neurológicas e oftalmológicas da intoxicação aguda por metanol, com ênfase nos achados de neuroimagem, mecanismos de lesão e desfechos clínicos. Os objetivos secundários incluíram a avaliação de marcadores diagnósticos, preditores prognósticos e abordagens terapêuticas relacionadas à recuperação visual e neurológica. Métodos: Foi realizada uma busca bibliográfica abrangente nas bases de dados PubMed, Scopus, Web of Science, Biblioteca Cochrane, LILACS, ClinicalTrials.gov e na Plataforma Internacional de Registro de Ensaios Clínicos (ICTRP) da Organização Mundial da Saúde. Estudos publicados entre janeiro de 2015 e março de 2025 foram incluídos, sem restrição de idioma. Os estudos elegíveis incluíram ensaios clínicos, estudos observacionais, séries de casos e análises radiológicas que abordassem desfechos neurológicos ou oculares na intoxicação humana por metanol. Resultados e Discussão: Um total de 41 estudos preencheram os critérios de inclusão, incluindo coortes prospectivas e retrospectivas, revisões radiológicas e séries de casos. A ressonância magnética (RM) revelou necrose putaminal bilateral característica e hiperintensidade do nervo óptico, enquanto a tomografia de coerência óptica (OCT) demonstrou perda irreversível da camada de fibras nervosas da retina. Clinicamente, perda visual e síndromes parkinsonianas foram as sequelas mais comuns. O diagnóstico precoce e a terapia combinada com fomepizol, etanol e hemodiálise foram associados a melhores desfechos. Conclusão: A intoxicação por metanol causa danos neurológicos e oculares complexos por meio de acidose metabólica e hipóxia celular induzida por formato. A neuroimagem e a avaliação oftalmológica são essenciais para o prognóstico e o manejo. O cuidado multidisciplinar, integrando neurologia, oftalmologia e terapia intensiva, continua sendo vital para minimizar a morbidade a longo prazo.